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       黄芪多糖(astragaluspolysaccharides，APS)是黄芪的主要生物活性成分，具有提高机体免疫力、抗肿瘤、抗氧化、减轻糖尿病并发症、抗病毒等多种药理功效。APS已成为当前最重要、应用最广泛的中药提取物之一，关于APS药理功效的研究也是当前研究的热点。肠道是病原微生物入侵机体的最主要的部位，许多疾病的发生都是从影响肠道免疫功能开始的，通过营养调控或药物调控使动物肠道免疫功能维持在最佳水平是降低动物疾病特别是腹泻性疾病造成的经济损失的重要手段。作者整理了近年来关于APS对肠道结构及功能影响方面的文献资料，希望能对调控肠道免疫机能，减少疾病危害，提高养殖业经济效益提供参考。

■ 1.肠道免疫功能的主要影响因素

肠道免疫功能的维持主要受肠相关淋巴样组织(GALT)的影响，GALT是构成肠道黏膜免疫系统的结构基础。GALT可大致分为组织性淋巴样组织及散在于整个肠壁中的淋巴细胞，前者包括派尔氏结、孤立淋巴滤泡和肠系膜淋巴结，后者包括散在于黏膜固有层及上皮细胞层内的淋巴细胞(佘锐萍，2002)。参与肠道免疫的辅助细胞包括：微褶细胞(M细胞)、树突状细胞(DCs)和巨噬细胞，主要参与肠道中的抗原捕获。参与肠道免疫的效应细胞包括自然杀伤细胞(NK细胞)、肥大细胞、巨噬细胞、效应T淋巴细胞、效应B淋巴细胞、浆细胞等，这些细胞能通过分泌效应因子及其它途径发挥特异性细胞免疫和非特异性细胞免疫功能。外界抗原进入肠腔后，肠道黏膜中的抗原递呈细胞将摄取的抗原物质转移给淋巴滤泡中集结的巨噬细胞，巨噬细胞对抗原进行加工，并将抗原转给辅助性T细胞，辅助性T细胞激活B淋巴细胞，B淋巴细胞分化、增殖产生大量的分泌型IgA(sIgA)，sIgA接着被转运到肠腔中，发挥其生理功能。有些B淋巴细胞游走到呼吸道、乳腺等其它组织器官的黏膜表面，使机体整个免疫系统被激活，从而抵抗病原微生物的入侵，维持机体的健康(张波，2005)。

肠道免疫功能受营养水平、进入肠道的抗原及药物的影响。凡是能影响肠道免疫功能结构基础的因素(如锌缺乏、硒缺乏、病原体感染、重金属毒害及应激等)，都能影响肠道正常的免疫功能(王克勤，2003)。畜牧兽医方面的研究侧重于添加营养因子调控肠道免疫功能，如谷氨酰胺、精氨酸、短链脂肪酸、微量元素。对人类肠道免疫功能的研究侧重于通过药物干预提高肠道免疫功能，如通过应用中药，提高肠黏膜免疫机能，治疗溃疡性结肠炎、结肠癌。

■ 2.APS对免疫系统的作用

APS的免疫增强作用主要体现为促进免疫器官生长发育和免疫细胞增殖。APS可以提高动物机体胸腺、脾脏、法氏囊及肠系膜淋巴结等主要免疫器官的重量，对免疫抑制剂(糖皮质激素、环磷酰胺)造成的免疫器官萎缩有明显的颉颃作用(单俊杰，2000)。APS可以促进病理状态下机体外周血T、B淋巴细胞的增殖，增强淋巴细胞与内皮细胞的黏附，从而促进淋巴细胞再循环，增加淋巴细胞与抗原的接触机会，从而扩大免疫反应，增强机体免疫功能(Guo等，2004)。APS能提高腹腔中巨噬细胞的活性，使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬绵羊红细胞百分率及指数明显增强(Rios等，1997)。APS在体内外均能明显促进小鼠NK细胞活性，刺激NK细胞增殖，更重要的是APS可协同白细胞介素2(IL-2)的作用，使NK细胞活性和刺激NK细胞增殖的作用明显高于IL-2单一作用的效果，而不是两者效果的简单相加(张晓明等，2000)。APS还可以提高创伤后T细胞亚群CD4/CD8比值，颉颃创伤应激导致的胸腺、脾脏减重，从而达到纠正创伤引起的细胞免疫功能紊乱的状态(刘俊英，2004)。

■ 3.APS对肠道免疫功能的影响

3.1󰀁提高肠黏膜微血管内皮细胞NO的分泌量

NO是一种生物信息传递体，能维持体内微循环内环境恒定和保护机体非特异性免疫功能，在神经信息的传递、血管调节及免疫功能的调节等方面具有重要的生物学功能。NO调节多种免疫活性介质(如肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素E(PGE)、白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)等)的合成分泌，广泛影响机体的免疫功能(李景文，2004)。解慧梅等(2005)研究结果表明，APS还可能通过改变微血管内皮细胞NO分泌来改善血管通透性，维持微循环内环境恒定和保护机体非特异性免疫功能，起到免疫增强作用。

正常的肠道黏膜微循环功能对肠道黏膜免疫功能具有至关重要的作用，因为在肠道黏膜免疫的机制中，效应型T、B淋巴细胞的增殖都是在肠黏膜微血管中进行，这点已经在硒对肠道黏膜免疫功能的调控研究中得到证明(Baldwin等，2003)。

3.2󰀁提高肠道抗氧化能力

机体抗氧化能力的水平直接关系着免疫功能的高低，肠道黏膜抗氧化能力对肠道免疫功能也具有重要的影响。当机体发生腹腔感染或进行腹腔手术后，肠道的抗氧化能力迅速降低，导致肠黏膜组织中自由基含量升高，脂质过氧化反应加剧。大量的自由基聚集在GALT中免疫细胞周围，破坏其细胞膜结构，影响正常免疫功能的发挥(Halliwell等，1989)。樊海蓉等(2008)研究了添加黄芪的肠内营养对部分结肠切除大鼠抗氧化作用的影响，结果发现试验组大鼠血清SOD、GSH󰀁Px活力显著高于对照组，MDA含量显著低于对照组。结果表明，添加黄芪的肠内营养可显著提高部分结肠切除大鼠术后清除氧自由基的能力，减轻脂质过氧化的作用；降解细胞脂质过氧化物的生成，阻断氧自由基的链式反应，防止细胞损伤和致突变作用。

3.3󰀁保护小肠上皮细胞

小肠上皮细胞(IEC)在消化中起着吸收和交换营养及黏膜屏障作用，同时在宿主黏膜表面的天然及获得性免疫系统中起调节作用，是对抗肠道细菌、毒素的第一道防线。小肠上皮细胞参与了多种小肠炎症紊乱过程，在肠道免疫中具有重要的作用(Rolfe，2000)。袁媛(2008)等采用体外培养的IEC-6为模型，研究APS对内毒素-脂多糖(LPS)损伤小肠上皮细胞的保护作用，观察APS是否可以对LPS诱导的IEC-6释放TGF-α、IL-8等细胞因子有所影响。结果发现APS能够抑制LPS刺激IEC-6细胞分泌产生的TGF-αmRNA的表达量及IL-8mRNA的表达，且这种抑制作用具有对APS的浓度依赖性。同时还发现NF-КB作为一种调控多种炎性因子基因表达的核因子，当LPS刺激IEC-6时，NF-КB蛋白表达增加，同时能够有效抑制NF-КB蛋白表达的增长，且随着浓度的增加，抑制NF-КB的作用逐渐增强。此外还发现APS发挥肠道免疫保护作用还可能是通过抑制上皮细胞间黏附因子Ⅰ(ICAM-1)的表达，从而削弱白细胞和内皮细胞之间的黏附作用，减缓损伤的发生发展过程从而起到保护肠道的作用。

3.4󰀁调节小肠黏膜淋巴细胞因子的表达

肠道黏膜免疫系统局部诱导细胞(PPL和淋巴滤泡)和效应细胞(IEL和LPL)在免疫防御方面发挥了重要作用，这两部分产生的致炎细胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、TNF-β等)和抗炎细胞因子(IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β等)的功能、数量异常或两类因子之间的失衡，都可导致各种疾病的发生(胡志伟，1996)。刘端勇等(2008)通过分离小肠黏膜淋巴细胞，进行体外培养，培养液中加入APS，观察不同APS含量的细胞培养液对淋巴细胞因子表达的影响，发现APS在体外状态下可明显抑制3种淋巴细胞的增生，降低炎症因子的表达，减少局部炎症细胞的浸润程度和炎症损伤，并推测其能抑制淋巴细胞增生，促进组织修复和伤口愈合。总之，APS可以调节肠道黏膜淋巴细胞因子的表达，促进组织修复，从而调节黏膜免疫状态，达到治疗和缓解黏膜免疫紊乱的作用。

3.5󰀁对小肠肥大细胞的作用

肥大细胞在天然免疫中的主要作用包括对病原菌的吞噬和清除，释放大量介质及募集中性粒细胞等，以启动早期的炎症反应。欧德渊(2006)观察了APS对环磷酰胺诱导的免疫抑制仔猪小肠肥大细胞数量及所释放的炎症介质的影响，发现APS能显著逆转环磷酰胺所造成的肥大细胞数量减少，能显著逆转环磷酰胺引起的小肠组胺含量减少，从而增强仔猪黏膜免疫功能。

3.6󰀁对病原体入侵肠黏膜的影响

项杰等(2007)通过给小鼠注射APS，观察小鼠的生存时间，并检测多个免疫学指标，观察APS保护宿主抵抗单核细胞增生性李斯特菌的作用。结果证实小鼠血清中产生针对单核细胞增生性李斯特菌的高滴度IgG，脾脏中细胞因子IFN-γ水平明显升高；同时腹腔注射了李斯特菌的小鼠注射APS后，生存时间延长，脾脏活菌数降低，说明APS能抑制细菌从腹腔感染机体。邓绍基(2007)用APS作为饲料添加剂饲喂仔猪，并检测其腹泻发生率、增重速度等指标，结果发现APS能降低哺乳仔猪三痢及断奶仔猪腹泻的发生率，提高成活率和增重速度，说明APS确实能提高肠道黏膜组织抵抗病原入侵机体的能力。

■ 4.展望

APS可以通过促进肠黏膜相关免疫细胞的增殖、维持肠黏膜微循环正常功能、提高肠道黏膜抗氧化能力、调节细胞因子和炎症介质的分泌和表达等机制提高肠道的免疫功能，实现对病原入侵的抵抗作用。当前动物肠道疾病(特别是各种原因造成的猪、鸡腹泻)危害严重，研究APS与其它调控肠道免疫功能的营养因子的协同作用，寻求有效的调控手段来维持肠道最佳免疫状态，对肠道疾病的防治具有十分重要的意义。

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